大概你也注意到了，在你周围一定有这样两类人：一类无论怎么少吃多运动都不见瘦；另一类无论怎么多吃不运动都长不胖，这两类人互相嫉妒。当然，你也可能是这两类之一。

对于这种吊诡的现象，人们也纷纷给出自己的解释，从消化不良到消化太良，一部分人干脆认为“没有吃不胖的人，只有吃的不够多的人”。而这一切的离奇，当研究人员尝试从遗传学的角度进行研究时，却意外找到了答案。

5月23日，《细胞》杂志刊登了澳大利亚科学院和瑞士健康科学研究所团队做出的重要研究成果。他们发现，ALK基因中的一个突变，就与健康年轻人体型消瘦，怎么都吃不胖相关。值得一提的是，ALK基因竟是一个强力致癌基因。



Penninger等在爱沙尼亚生物库（EGCUT）中，提取了两类年龄在20到44岁之间的人的数据：一类是瘦子，有881人，BMI持续在处于最低的6%，通常在18以下，占数据库的1.9%；第二类是对照组，BMI在30-50百分位数之间，有3173人。

随后研究人员就基于上面的数据，开展GWAS研究。通过一番比对分析，最终找到了5个与体型消瘦有关的变异位点。

有两个位于基因之间（ICE1和MED10，FOS和TMED10之间），两个位于基因里面（DEPTOR和ALK），另外一个在一个未定性的长非编码RNA里面。

在这五个基因位点中，大名鼎鼎的癌基因ALK竟然赫然在列。ALK的中文名叫间变性淋巴瘤激酶，它最早是因为和其他的基因发生重排出现过度激活，导致肿瘤的发生才被科学家揪出来的。

基于以上，Penninger团队迅速分析了ALK这种变异在其他人群中的情况。结果发现除了非洲血统的人群比较少见之外，欧洲、亚洲和美洲人群中都算比较常见。

考虑到之前关于ALK的研究主要涉及到癌症，科学家对ALK是否存在其他生理功能几乎一无所知，Penninger团队察觉，他们的这个发现，或许能让我们对ALK有全新的认知。



为了心里能有个底，Penninger团队首先基于RNAi技术，在能快速生长和繁殖的果蝇中迅速做了个验证实验。沉默果蝇的ALK基因之后，果蝇的甘油三酯水平显著降低，代谢调节也出现异常。

随后，研究人员又在这个数据库，以及其他的数据库中做了深入的关联分析，发现上面挖到的5个基因位点里面，只有两个与代谢性状相关。让研究人员感到兴奋的是，ALK的变异位点，居然与BMI、血浆甘油三酯水平、血浆低密度脂蛋白胆固醇水平、葡萄糖平衡、血浆脂蛋白水平和糖化血红蛋白等多个代谢性状密切相关。

如此看来，ALK这个基因真的有可能与长不胖有关系。

而在之后的小鼠实验中，研究人员也从多个角度证明了ALK是个瘦身基因，ALK的失活突变会让哺乳动物对肥胖产生抵抗力。这主要是通过作用于交感神经，促进脂肪的消耗实现的。

由于目前靶向ALK的抑制剂已经用于治疗癌症，Penninger表示，他们将来会研究这些药物是否有减肥效果。

这也给我们提供一个新的视角去看待一些平常难以解释的现象或者问题，基因的源头就是生命的核质，是宇宙孕育的一种规律，这个规律用多种形式向我们展现，甚至无时无刻不突破我们的想象。

人类生生不息，也有更多的基因的秘密有待解开，而未来，就是一场想象所不能到达的颠覆。